Tarracosalud Información Médica

Neurología

NOTAS SOBRE LA REUNIÓN DEL ECTRIMS (13-16 octubre 2010)

1.-DOS MEDICAMENTOS POR VIA ORAL:

-FINGOLIMOD

• Evita las recurrencias en un 54%.
• Disminuye la incapacidad física.
• Efectos secundarios( bradicardia-bloqueos a-v, edema macular, alteraciones hepáticas, respiratorias, fetales, sobre la pa y sobre la inmunidad).

-CLADIBRINA

• Evita las recurrencias en 55-58% dependiendo de la dosis.
• Solo se requieren varias semanas de tratamiento al año.
• No esta comercializado en Europa.

2.-OTROS:

-DACLIZUMAB: Anticuerpo monoclonal, aumenta las células CD56 NK.
-ALENTUZUMAB: Actúa sobre las células T y B.
-LAQUINIMOD: Actúa sobre las citoquinas Th2.
-TERIFLUNOMIDA: Bloquea la síntesis de piridimina.
-DALFAMPRIDINA: Indicada no para evitar brotes sino para mejorar la incapacidad.

---

MONONEUROPATÍAS: NERVIOS MÁS AFECTADOS.

---

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES.

PRIONES:
-son particulas proteínicas infecciosas.
-convierten proteínas normales en moleculas peligrosas tan solo modificando su forma.
-causantes de enfermedades infecciosas y hereditarias letales.
-las enfermedades que producen se denominan encefalopatías espongiformes.
(porque producen en el cerebro abundantes oquedades).

1.- ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
-periodo de incubación de meses a años.
-demencia +alteración de la coordinación
-formas:
a)esporadica:1 persona por millón en todo el mundo.
b)heredada:
en un a 10-15%-
mutación del gen PrP.
se ha detectado en unas 100 familias.
infecciosa.
-la duración de la enfermedad activa alrededor de un año;en ocasiones meses y has ta 10 años

2.-KURU
-periodo de incubación de meses a años.
-demencia+alteración de la coordinación
-en individuos que practicaban el canibalismo.
-se encuentra en los altos de Papua Nueva Guinea.
-desde 1957 se han identificado 2700 casos.
-la duración de la enfermedad activa es de tres meses a un año.

3.-SINDROME DE GERSTMANN-STRÄUSSLER-SCHEINKER
-enfermedad genetica neurodegenerativa.
-periodo de incubación de meses a años.
-alteración de la coordinación +demencia.
-herencia de una mutación en el gen PrP.
-se han identificado unas 50 familias.
-la duración de la enfermedad activa es de dos a seis años

4.-INSOMNIO FAMILIAR LETAL
-periodo de incubación de meses a años.
-trastornos del sueño+alteraciones sistema nervioso autónomo+insomnio+demencia.
-herencia de una mutación en el genPrP.
-se ha identificado en nueve familias.
-la duración de la enfermedad activa es alrededor de un año.

Vie, 01/08/2008 - 10:30 — Dr. Baltasar Guillaumet

---

COMA:RECORDAR

Vie, 08/01/2008 - 06:23 — guillaumet
-ENFERMEDAD QUE AFECTA A AMBOS HEMISFERIOS CEREBRALES, O, LESIÓN FOCAL A NIVEL DE TRONCO CEREBRAL.
(la evaluación inicial ha de dirigirse a distinguir entre ambas).

-LOS ENFERMOS COMATOSOS QUE PRESETAN NORMALIDAD EN:
reflejos pupilares.
movimientos extraoculares
examen motor (simetrico)
(TIENEN COMO CAUSA UN TRASTORNO METABÓLICO).

-RARA VEZ UNA LESIÓN ISQUEMICA HEMISFERICA CAUSA COMA.
-UN ESTADO EPILEPTICO MUCHAS VECES PASA INADVERTIDO COMO CAUSA.
-EL PRONOSTICO DEPENDE DE LA CAUSA.

---

LESIONES MEDULARES:ESCALA DE FRANKEL

---

ESCALONES DE ANELGESIA DE LA OMS

Sáb, 07/19/2008 - 15:52 — guillaumet
1.-ESCALON 3: GRAVE
OPIACEOS MAYORES:
morfina
fentanilo transdérmico.

2.-ESCALON 2: MODERADO
OPIACEOS MENORES:
tramadol
codeina
dextropropoxifeno.

3.-ESCALON 3: LEVE
ANTIDEPRESIVOS.
RELAJANTES MUSCULARES.
AINES.
CAPSAICINA.
PARACETAMOL.




 

---

LEYES DEL DOLOR REFERIDO

LEYES DEL DOLOR REFERIDO
Sáb, 07/19/2008 - 12:01 — guillaumet
LA PROPAGACIÓN DEL DOLOR REFERIDO SE AJUSTA ESQUEMÁTICAMENTE A CUATRO LEYES:
LA INTENSIDAD DEL ESTIMULO.
POSICIÓN DE LA ESTRUCTURA AFECTADA.
PROFUNDIDAD DE LA LESIÓN.
NATURALEZA DE LA ESTRUCTURA.

DOLOR REFERIDO EN NEUROLOGIA
1.-PRESIÓN SOBRE LA MEDULA parestesias de caracter extrasegmentario.
2.-PRESIÓN SOBRE DURAMADRE dolor de caracter extrasegmentario.
3.-PRESIÓN MANGUITO DURAL RAIZ dolor en dermatoma correspondiente.
4.-PRESIÓN SOBRE RAIZ NERVIOSA parestesias-paralisis dermatoma correspondiente
5.-PRESIÓN TRONCO NERVIOSO O RAMO PERIFERICO parestesias distribución cutánea nervio periferico.

---

ATAXIA EN ADULTOS:CAUSAS POSIBLES

Sáb, 07/19/2008 - 11:25 — guillaumet
1.-CAUSAS HEREDITARIAS:
ATAXIA DE FRIEDREICH.
ATAXIA ESPINOCEREBELOSA:
tipo1:Atrofia Olivopontocerebelosa.
tipo2:Ataxia de Wadia.
tipo3:Enfermedad de Joseph-Machado
tipo4:con alteración sensitiva
ATROFIA DENTATORUBROPALIDAL
ATAXIA PERIODICA DOMINANTE.
ATAXIA -TELANGIECTASIA.

2.-CAUSAS NO HEREDITARIAS
ATROFIA ESPONTANEA OLIVOPONTOCEREBELOSA.
ATAQUE CEREBRAL ISQUEMICO.
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO.
ESCLEROIS MULTIPLE.
DEGENERACIÓN ALCOHOLICA.
TUMOR O ABSCESO DE FOSA POSTERIOR.
DEFICIT DE VITAMINA E.
TOXICOS: antiepilepticos-sedantes-plomo-aminoglucosidos-salicilatos.
SINDROME DE MILLER-FISHER.
INFECCIONES:encefalitis-sida-enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

---

CASADIL:CARACTERISTICAS

Sáb, 07/19/2008 - 11:22 — guillaumet
(arteropatía dominante autosómica cerebral con infartos subcorticales y leucoencefalopatia)

HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE.
MUTACIÓN EN EL GEN NOTCH 3.
MIGRAÑA QUE SUELE APARECER EN LA EDAD ADULTA.
MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS.
CRISIS CONVULSIVAS.
DEMENCIA DE TIPO SUBCORTICAL EN FASES TARDIAS.
INFARTOS LACUNARES SUBCORTICALES RECURRENTES.
LEUCOARAIOSIS EN RMN.

---

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL(HIC):CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

Dom, 07/13/2008 - 14:25 — guillaumet
1.-DEFINICIÓN:presencia de sangre dentro del parénquima cerebral,secundaria a una rotura espontanea de un vaso cerebral no traumática.

2.-CRITERIOS:
PUNTUACIÓN EN LA ESCALA DE GLASGOW ENTRE 6-12.
HEMATOMAS LOBULARES O DE CAPSULA EXTERNA.
EVOLUCIÓN INFERIOR A 24 HORAS.
TAMAÑO DEL HEMATOMA ENTRE 3-5cm DE DIAMETRO
(equivale a un volumen de entre 20-50cm3)
EDAD IGUAL O INFERIOR A 70 AÑOS.

---

© Tinet Webfàcil és un producte desenvolupat per Tinet