Digestivo
El aparato digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de la digestión, es decir, la transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo.
ESPLENECTOMIA
1.- INDICACIONES
-con finalidad diagnostica
-enfermedad esplénica primaria.
-esplenomegalia masiva con compresión estructuras vecinas.
-enfermedades hemolíticas hereditarias.
-citopenias autoinmunes.
-rotura traumática o espontánea.
-como tratamiento coadyuvante en formas de leucemia crónica.
-hiperesplenismo con citopenias graves.
2.-CONSECUENCIAS
-aumento susceptibilidad padecer infecciones por bacterias encapsuladas:
-neumococo
-meningococo.
-haemophilus influenzae.
-bacilos gram negativo entéricos.
-parásitos intraeritrocitarios.
-modificación forma y tamaño de los elementos formes de la sangre.
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE.
CRITERIOS DE ROMA.
1.-dolor abdominal recurrente:3 dias/mes en los ultimos 3 meses.
2.-asociado a dos o más de los siguientes:
-alivio de los sintomas con la defecación.
-debut asociado a cambio en la frecuencia de las deposiciones.
-debut asociado a cambio de consistencia en las heces.
ULCERA PEPTICA : HEMORRAGIA
FACTORES DE MAL PRONOSTICO.
-edad mayor de 60 años
-enfermedades coexistentes.
-hipotensión ortostática o shock.
-coagulopatía.
-inicio de sangrado en el hospital.
-transfusiones multiples.
-existencia de sangre fresca en la sonda gastrica.
-úlcera más alta en la curvatura menor del estomago.
-ulcera posterior en el bulbo duodenal.
-endoscópia : hemorragia arterial o vaso visible.
SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
1.-CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
-distensión abdominal.
-aumento de la presión intraabdominal.
-oliguria.
-aumento de la presión pico inspiratoria.
-hipercarbia.
-acidosis metabólica refractaria.
-aumento de la presión intracranial.
2.-CLASIFICACIÓN SEGÚN PRESIÓN INTRABADOMINAL
-grado I……………………………….. 12-15 mm Hg
-grado II……………………………… 16-20 mmHg
-gradoIII……………………………… 21-25 mmHg
-grado IV……………………………… >25 mmHg.
CANCER DE ESTOMAGO.
FACTORES PREDISPONENTES.
-hombres más que en mujeres.
-etnias: más en países como Japón-Finlandia-Chile.
-grupo sanguíneo A.
-dieta:
-elevado consumo de sal.
-presencia de nitratos.
-tabaco.
-aclorídria:
-anemia perniciosa.
-gastritis atrófica.
-gastritis crónica con infección por Helicobacter pylori.
-gastropatía hipertrófica o enfermedad de Menetrier.
-potsgastrectomia.
-existencia de pólipos adenomatósos
-cambios histológicos:
-gastritis atrófica.
HEPATITIS C
-el virus causante:
-es del tipo RNA con seis genotipos
-el genotipo tipo I es el responsable por el 75% de las infecciones..
-los genotipos 2 y 3 responsables por el 30%.
-el genotipo no determina el pronostico o modo de transmisión.
-el genotipo determina el tratamiento.
-el tipo 2 y 3 responden mejor al tratamiento con interferón que el tipo I.
-frecuencia de 1.8% de la población.
-el 75% de los afectados desarrollara enfermedad crónica del hígado.
-es la causa de muerte de 10-12000 personas cada año.
-es una de las causas más frecuentes de carcinoma hepático.
-el 65% de los pacientes tiene historia del uso de drogas por vía intravenosa.
-el 15% restante:
-transfusión sanguínea.
- hemofílicos.
-diálisis.
-promiscuidad sexual
-agujas contaminadas.
-pobre esterilización de utillaje médico.
-clínica:
-muchos casos son asintomáticos.
-la infección crónica suele ser asintomatica o con signos inespecíficos:
-artralgias.
-ascitis.
-escoriaciones.
-fatiga.
-disminución del apetito.
-disconfort abdominal.
-hepatoesplenomegalia.
-nauseas.
-edema.
-manifestaciones extrahepaticas:
-crioglobulinemia mixta.
-glomerulonefritis membranoproliferativa.
-linfoma de células B.
-síntomas cutáneos(urticaria-purpura-vasculitis-liquen plano).
-síndrome de sjogren.
-tratamiento: interferon alfa +ribavirina
ENFERMEDAD CELIACA. EC
Definición
Enteropatía con afectación de la mucosa del intestino delgado consecuencia de una sensibilidad permanente al gluten de la dieta. La enfermedad no se presenta hasta que el gluten ha sido introducido en la dieta. Típicamente la edad de presentación es entre los seis meses y dos años de edad.
Patogénesis
Tres componentes interactúan en la patogénesis
Toxicidad de ciertos vegetales
Trigo (gliadina)
Centeno (secalina)
Cebada (hordeina)
Avena: estudios recientes sugieren que en estado puro no parece influir en la patogénesis de la enfermedad.
Predisposición genética
Entre el 2-5% de los familiares de primer grado presentan síntomas de enteropatía
Por encima del 10% de los familiares de primer grado, asintomáticos, presentan daños en la mucosa del intestino compatibles con EC.
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Factores ambientales pueden influenciar en la manifestación de esta predisposición genética de la EC.
En un 30% de gemelos homocigóticos no existe concordancia en la aparición de la enfermedad.
En un 70% de hermanos con idéntico HLA se comprueba discrepancia. La edad de comienzo, entre hermanos, es variable.
El inicio de la enfermedad puede precipitarse por cirugía intestinal, embarazo, uso de antibióticos, o en coincidencia con enfermedad diarreica.
Factores inmunológicos
Asociación entre la EC y ciertos antígenos (HLA) de los leucocitos humanos entre otros.
Anatomía patológica
El contacto del gluten con la mucosa intestinal conduce a un daño cuyo espectro oscila entre casos en lo que únicamente se aprecia un un aumento de linfocitos intraepiteliales hasta formas avanzadas de atrofia vellositaria.
Manifestaciones clínicas
El modo de presentación es variable y la mayoría se presentan con diarrea. Otros síntomas, signos y alteraciones analíticas se mencionan en el siguiente cuadro.
Síntomas, signos y alteraciones analíticas que obligan a considerar la EC
Síntomas Signos y alteraciones analíticas
Niñopequeño Diarreacrónica Malnutrición
Falta de apetito Distensión abdominal
Vómitos Hipotrofia muscular
Dolor abdominal recurrente Retraso ponderoestatural
Laxitud Anemia ferropénica
Apatía Hipoproteinemia
Irritabilidad
Tristeza
Introversión
Niño mayor Frecuentemente asintomáticos Anemia ferropénica
y adolescente Estreñimiento Talla baja
Dolor abdominal Aftas orales
Menarquia retrasada Hipoplasia esmalte
Irregularidades menstruales Distensión abdominal
Cefalea Debilidad muscular
Atralgias Artritis, osteopenia
Habito intestinal irregular Queratosis folicular
Queilitis
Diagnóstico
La historia clínica y el examen físico constituyen la piedra angular para el diagnóstico y deben sustentarse en el conocimiento de los distintos patrones de presentación, incluyendo las formas atípicas, paucisintomáticas o monsintomáticas. El tener familiares afectos de EC deben alertar al pediatra así como la pertenencia a grupos de riesgo de padecer EC.
Grupos de riesgo
Familiares en primer grado (5-15%). Síndrome de Down (12%). Síndrome Turner tipo I, Diabetes tipoI (5-6%). Tiroiditis autoinmune (5%). Enfermedad de Addison. Déficit de IgA (4%). Fibrosis quística. Psoriasis. Vitiligo. Alopecia areata.
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Marcadores séricos
Las estrategias de diagnóstico de la EC han variado en los últimos años. La aparición de marcadores serológicos con elevada sensibilidad y especifidad (anticuerpos antigliadina AAG, antiendomisio AAE, y antitransglutaminasa ATG de isotipo IgA) ha cambiado el conocimiento sobre la enfermedad, su prevalencia y control terapéutico.
Los anticuerpos antitransglutaminasa tisular humana de tipo IgA se han mostrado como los marcadores más útiles y rentables en el cribado de la EC.
La sensibilidad de la serología es muy elevada (próxima al 100%) en enfermos con lesiones muy avanzadas (atrofia vellositaria) . En casos muy concretos ante la presencia de síntomas muy sugestivos y con serología francamente positiva (ATG de isotipo IgA con niveles superiores a 100 UA, diez veces el valor límite de la normalidad) se podría retirar el gluten de la dieta sin necesidad de una biopsia intestinal. La respuesta clínica y serológica favorables permitirían confirmar el diagnóstico.
Biopsia intestinal
Es la prueba de oro para establecer el diagnóstico definitivo. Consiste en la práctica de una biopsia del duodeno proximal, aconsejándose la toma de cuatro muestras para el análisis histológico debido a que las lesiones pueden ser parcheadas.
En la clasificación de Marsh los criterios anatomopatológicos son:
Marsh 0, mucosa preinfiltrativa. Marsh 1, incremento en el número de linfocitos intraepiteliales. Marsh 2, hiperplasia de criptas. Marsh 3, atrofia vellositaria parcial, subtotal, total. Marsh 4, hipoplasia.
Tratamiento
El único tratamiento eficaz de la enfermedad es una dieta estricta sin gluten durante toda la vida.
Pacientes afectos de EC. (Observación propia)
Niña afecta de la EC. Niño afecto de la EC. Mejoría evidente
después de seguir la dieta sin gluten.
POLIPOS DE COLÓN Y CÁNCER
-tamaño -riesgo cáncer
< 1cm 0-2%
1-2 cm 10-20%
> 2 cm 30-50%
CÁNCER DE COLON: FACTORES PREDISPONENTES
-edad avanzada.
-historia familiar de pólipos colorectales.
-dieta rica en grasas y pobre en fibra.
-enfermedades :
-inflamatorias: colitis ulcerosa- enfermedad de crohn.
-pólipos adenomatosos.
-síndromes polimatosos: familiares- gardner-turcot-peutz jeghers-neurofibromatosis-cronkhite
-síndrome familiar del cáncer de colon.
-cáncer genital en mujeres.
BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTANEA: CONTRAINDICACIONES
-paciente poco colaborador.
-alteración de la coagulación.
-infección localizada en :
-piel.
-pleura.
-base pulmonar derecha.
-peritoneo que recubre al higado.
-sospecha de lesion vascular o absceso.
-dificultad en determinar la localización del hígado (por ejm.: en caso de ascitis).
-obstrucción extrahepatica severa.