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Angiología y/o Vascular
-ESTENOSIS CAROTIDEA.HECHOS
La angiología (del gr. ANGIO, "vaso" y -LOGIA, "estudio") es la especialidad médica que se encarga del estudio de los vasos del sistema circulatorio y del sistema linfático; incluyendo la anatomía de los vasos sanguíneos (como arterias, venas, capilares) y la de los linfáticos, además de sus enfermedades.
La medicina vascular es la especialidad médica que se ocupa del diagnóstico y tratamiento de las enfermedades arteriales, venosas y linfáticas, es decir de aquellas que se asientan en el sistema circulatorio o vascular.
-ENDOTELIO VASCULAR -LESIONES ASOCIADAS A TRAUMATISMO VASCULAR -ENFERMEDAD DE TAKAYASU: CRITERIOS DE ISHIKAWA -ERITROMELALGIA: CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO -ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA: SIGNOS SUGESTIVOS -DISECCIÓN DE AORTA: CLASFICACIÓN DE BAKEY -ESCALA DE WELLS EN LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA -ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA -FENÓMENO DE RAYNAUD -TROMBOSIS VENOSA: FACTORES PREDISPONENTES
-INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA: CONSEJOS
-ENFERMEDAD ANEURISMATICA ARTERIAL
-BREVIARIO HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
-ESTENOSIS CAROTÍDEA: CRITERIOS POR ECOGRAFIA DÚPLEX
-TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE ( ENFERMEDAD DE BUERGER). CARACTERÍSTICAS.
-AORTA ABDOMINAL: NIVEL DE SUS PRINCIPALES RAMIFICACIONES
-ANEURISMAS: CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
-AMPUTACIÓN EXTREMIDADES INFERIORES: INDICACIONES
-ESTENOSIS ARTERIA RENAL
-TROMBOEMBOLISMO. FACTORES DE RIESGO
-ECO DOPPLER DE TRONCOS SUPRAAORTICOS. INDICACIONES.
-ANEURISMAS DE AORTA. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
-ISQUEMICA AGUDA DE EXTREMIDADES
-ULCERA CRÓNICA EN PIERNAS.CAUSAS
-LINFEDEMA I
-LINFEDEMA II
-ANEURISMAS ABDOMINALES
-ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA: GRADOS DE FONTAINE
-ANEURISMA ABDOMINAL: CRIBADO
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA: CONSEJOS
1.-IV:- aparece cuando las válvulas venosas se vuelven incompetentes
-no cierran la luz de la vena completamente.
-la sangre se estanca.
2.-CONSEJOS:
-realizar ejercicios antiestasis.
-evitar estar de pie durante largos periodos de tiempo.
-evitar la sedestación prolongada
-mantener la piel hidratada.
-dormir con las piernas elevadas.
-darse duchas de agua fría en las piernas
-usar medias compresivas.
-emplear ropas holgadas.
-corregir el estreñimiento.
-evitar la obesidad.
ENFERMEDAD ANEURISMATICA ARTERIAL
-dilatación patológica y localizada de una arteria.
-diámetro transversal 50% superior al normal.
-proceso degenerativo de todas las capas arteriales.
-anatomía patológica: inflamación crónica.
-factores de riesgo:
-edad.
-sexo masculino.
-tabaquismo.
-epoc.
-dislipemia.
-hipertensión.
-diabetes mellitus.
-ateroesclerosis.
-enfermedad arterial periferica.
-localización por orden de frecuencia:
-aorta abdominal.
-aorta torácica.
-arteria poplítea.
-arteria femoral.
-arteria iliaca.
- arterias extremidades inferiores.
-arteria carótida.
-arteria renal.
-arteria esplénica.
-arteria hepática.
-arterias extremidades superiores.
-clasificación según:
- su tamaño.
- su localización.
- su forma.
-su clínica.
BREVIARIO HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
· Epidemiología: Se trata de una de las patologías más frecuentes en nuestro medio, con una presencia en la tercera parte de la población adulta y en las 2/3 partes de los mayores de 60 años. Debido a las complicaciones cardiovasculares que comporta es un verdadero problema de salud pública, sobre todo por el grado insuficiente de su control a pesar de los avances en los últimos 15 años en detección y tratamiento efectivo. Por otro lado el aumento de edad de la población y de la presencia de obesidad probablementeprovocan una mayir incidencia de HTA.
· Definiciones: Clásicamente la HTA se ha definido como cifras igual o mayores de 140/90. Pero debido a que hay grupos de mayor riesgo que pueden beneficiarse de control más estricto de cifras, la Sociedad Europea de HTA ha establecido los siguientes grupos:
1. TA óptima: <120/80
2. TA normal: 120-129/80-84
3. TA normal alta: 130-139/85-89
4. HTA grado 1: 140-159/90-99
5. HTA grado2: 160-179/100-109
6. HTA grado3. 180 o más/id.110
7. HTA sistólica 140 o más/<90
HTA maligna: asociación a hemorragias / exudados retinianos y/o papiledema. Puede asociarse a encefalopatía hipertensiva. Cifras TA diastólica >120 ( no siempre en caso de presentación de HTA, en preeclampsia, en glomerulonefritis)
Urgencias hipertensivas: diastólica >120 no acompañada de clínica. Evaluar cuidadosamente y evitar reducción rápida de cifras.
Emergencia hipertensivas: diastólica >120 ( con excepciones) y clínica de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, accidente vascular cerebral, angor, retinopatía. Requiere ingreso hospitalario habitualmente en UCI.
HTA esencial: diagnóstico de exclusión ( que habitualmente solo requiere confirmación clínica). 95 a 98% de casos de HTA.
Su patogenia es desconocida peroalgunos factores se conocen:
· Incremento actividad sistema neurosimpático.
· Aumento actividad angiotensina II y mineralocorticoides
· Presencia HTA en un o ambos progenitores
· Masa renal dismunuida congénita o adquirida
· Relación con mayor ingesta de sal
· Relación con obesidad
· Relación con sedentarismo. El ejercicio permite reducir cifras
· Relación con dislipemia
· Probable relación no probada con exceso de consumo de bebidas con fructosa
· Mayor frecuencia y severidad en raza negra
HTA secundaria:poco frecuente ( 3-5% de casos). Pero su diagnóstico es costo- eficiente.
HTA nefrogénica: procesos renales agudos y crónicos con IR ( sobre todo de origen glomerular y vascular).
HTA iatrogénica: AINES ( también pueden dificultar el control de TA a pesar del tratamiento). Antidepresivos, anticonceptivos orales.
Feocromocitoma: exceso aminas presoras cromofines.
Aldosteronismo primario: exceso mineralocorticoides, habitualmente aldosterona. No siempre cursa con hipokaliemia (50%).
HTA renovascular: habitualmente por enfermedad ateromatosa y que puede cursar con IRC evolutiva, a veces con episodios agudos. El entusisamo diagnóstico y su tratamiento endovascular recientes se hab atemperado por los resultados positivos no evidentes debido a la cronicida de las lesiones vasculares cuando ocurre el diagnóstico.
Síndrome de Cushing: exceso glucorticoides.
Otros: hipo e hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, Síndome de apnea del sueño, coartación aorta ( jóvenes).
Diagnóstico: Se hace habitualmente en revisiones de salud, casualmente o en relación a enfermedades relacionadas con la HTA. Requiere detectar cifras de TA que cumplan los criterios aceptados y su confirmación en 3 o más visitas separadas por semanas o meses. Otros métodos de medida como valoración diagnóstica:
· TA ambulatoria: por el propio paciente o un relacionado y con aparato comercial homologado. Revelado como uno de los métodos más válidos.
· MAPA: registro continuo de TA colocado en consulta. Válido para descartar efecto bata blanca, crisis hipertensivas, sospecha control subóptimo y para resolver dudas diversas.
Evaluación diagnóstica:
· Objetivos: valorar lesiones en órganos diana
· Evaluar riesgos cardiovasculares
· Descartar HTA secundaria en los casos en que se sospecha.
Metodología:
· Historia clínica: general con búsqueda de factores de riesgo de HTA, tiempo evolución, clínica de lesión órganos diana, riesgo cardiovascular.
· Exploración física: presencia lesiones órganos diana como retinopatía, cardiopatía, soplos arteriales, masas abdominales vasculares.
· Laboratorio: glucosa, creatinina,electrolitos,perfil lipídico, hemograma, microalbúmina en muestra ( ratio con creatinina)
· Ampliar búsqueda si se sospecha proceso asociado.
· Complementarias: ECG, valorar ecografía abdominal.
Datoa sospecha HTA secundaria
HTA renovascular: Los criterios de sospecha son
· HTA severa, refractaria al tratamiento, lesión de órgano diana, IR moderada
· Episodios de edema pulmonar
· Empeoramiento de HTA bien controlada
· Aparición HTA >50 años o pubertad
· Aparición IR tras inicio tartamiento con IECA o ARAII
· Diferencia tamaño>1,5cm de siluetas renales en hipertenso moderado a severo.
· Soplo sistólico/diastólico lateralizado en abdomen
· No HTA en familia( menos valorable)
Estudio diagnóstico:
· Divas de arterias renales. Aunque el el mejor método es el más agresivo.
· Eco-doppler con índices de resistividad: requiere experiencia y consume tiempo pero no es agresiva.
· AngioTAC arterias renales: buen método con pequeña nefrotoxicidad, aunque requiere experiencia.
· Angio RMN arterias renales: buen método pero el contrasyte utilizado no permite su uso si filtardo glomerular<30ml/min.
HTA nefrogénica: presencia IR, microhematuria,proteinuria.
Feocromocitoma: clínica de crisis hipertensivas con o sin HTA mantenida
Aldosteronismo primario: no siempre con hipokalemia, pero sospechar si existe.
Síndrome Cushing: clínica exceso glucocorticoides: facies, obesidad central, debilidad muscular.
Síndrome apnea de sueño: obesidad,somnolencia, presencia apnea.
Coartación aorta: ausencia o no simultaneidad pulsos periféricos, soplo espalda
Efectos adversos HTA:
· Suelen estar en relación con cifras
· Riesgo cardiovascular empeora con presencia factores riesgo en paciente
· HTA es el riesgo más importante para enfermedad cardiovascular ( más que el tabaquismo,las dislipemia, diabetes y otros).
· A mayores cifras de TA mayor riesgo de IC
· Causa frecuente de hipertrofia ventricular izquierda con su consecuencia de IC, arritmias ventriculares y muerte súbita.
· Es el factor más freceuente de ictus ( pero es mejorable con tratamiento efectivo)
· Riesgo de IR evolutiva
· Riesgo de emergencias hipertensivas sobre todo en tratmientos no efectivos.
Tratamiento: Se justifica en estudios en que disminuyen un 20-25% los episodios CV severos (ictus,IC,IAM). Faltan datos para asegurar que a largo palazo se mantiene la misma efectividad. Los efectos beneficiosos se obtienen también en pacientes mayores de 65 años, más recordando que en estas edades los riesgos CV son mayores.
· Tratamiento no farmacológico: se hará siempre y puede ser suficiente en casos leves y bajo observación estricta.
· Dieta hiposódica: no superior a 100mEq/día ( 2,3 g de Na o 6 g de sal común)
· Pérdida de peso si existe. Se suma al efecto de la dieta hiposódica y se admite que por cada Kg de peso perdido la TA desciende 0,5mm.
· Restringir el consumo de grasas y aumentar el de verduras y frutas.
· Ejercicio aeróbico moderado y según posibilidades.
· Limitar consumo alcohol a 1-2 bebidas al día; además aporta calorías.
· Tabaco: no tiene efecto sobre la TA pero aumenta el riesgo CV.
Tratamiento farmacológico:
· A mayor reducción de cifras mayor reducción riesgo CV
· El tipo de fármaco es menos importante que la reducción de cifras. La elección del fármaco dependerá de si existe otra patología que lo indica.
· En la HTA no complicada los fármacos de inicio a utilizar son: tiazidas, antagonistas de los canales del CA, IECA o ARAII.
· Si se precisa mejor control puede añadirse un segundo fármaco con el objetivo de TA<140/90.
· En enfermedad CV con ateromatosis severa y en IR con proteinuria>1g, hay indicios no definitivos de que cifras < ( poer ej. 130/80 pueden ser beneficiosas.
· Caso de HTA resistente ( diastólica >95 con 3 o más fármacos): investigar cumplimiento, descartar expansión volumen,sospechar HTA secundaria, hacer MAPA, descartar fármacos que pueden interferir con HTA.
Bibliografía consultada:
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2. Gorostidi M. y otros Revaluación 2009 de la Guía de las Sociedades Europea de HTA y cardiología sobre la HTA. Nefrlogía 2010, 3, 33-39.
3. Chobanian AV et al. The seventh report of the Joint National committee on prevention, detection, evaluation,and treatment oh high blood pressure. The JNC 7 report. JAMA 2003, 289; 2560-72.
4. Greenland P. et al. Major risks factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary artery disease events. JAMA 2003, 290: 891
5. Staessen JA et al. Essential hypertension. Lancet 2003, 361: 1629.
6. Psaty BM et al. Association between blood pressure level and the risk of myocardial infarction, stroke and total mortality. The cardiovascular health study. Arch Intern Med 2001,161: 1183.
7. Brien E. et al. Blood pressure measurement. Part III-automated sphygmanometry: arterial Bloor Pressure measurement. BMJ 2001, 322: 1110.
8. Marín R. y otros. Riñón y enfermedad vascular. Guía de la Sociedad Española de Nefrología sobre riñón y enfermedad vascular. Nefrología 2006, 26: 31-44.
9. Law MR et al. Use of blood pressure lowering grugs in the prevention of cardiovascular disease: metanalysis of 147 randomized trials in the context of expectatives from prospective epidemiological studies. BMJ 2009,338: b1665.
10. ALLHAT officers and coordinators for the ALLHAT Collaboration Research Group. The antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent Heart Attack Trial. Major outcomes in high-risk hypertensives patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium cannel blocker vs diuretic. JAMA 2002, 288: 2981.
ESTENOSIS CAROTÍDEA: CRITERIOS POR ECOGRAFIA DÚPLEX
CRITERIOS ECOGRAFIA DÚPLEX ESTENOSIS:%
-vsm < 105 cm/seg.,sin placa. 0-19.
-vsm <105 cm/seg.,con placa. 20-39.
-vsm =105-150 cm/seg.,con placa. 40-59.
-vsm >150 cm/seg. 60-79.
-vsm >240 cm/seg. 80-99.
TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (enfermedad de Buerger)
CARACTERÍSTICAS:
-PACIENTE VARON JOVEN Y FUMADOR.
-TROMBOFLEBITIS MIGRATORIA.
-CLAUDICACIÓN DISTAL INTERMITENTE: PIE O MANO.
-ÚLCERAS ISQUÉMICAS O NECROSIS EN ZONA DISTAL EXTREMIDADES.
-FENÒMENO DE RAYNAUD.
-DOLOR EN REPOSO EN ZONA DISTAL EXTREMIDADES.
-FRIALDAD Y ALTERACIÓN SENSIBILIDAD ZONA DISTAL EXTREMIDADES.
-AUSENCIA DE FACTORS RIESGO(diabetes-hipertensión-cocaina-etc).
AORTA ABDOMINAL: NIVEL DE SUS PRINCIPALES RAMIFICACIONES
-eje iliaco------------------------------------- D12
-artería mesentérica superior--------------- L1
-artería mesentérica inferior---------------- L3-L4
-arterias renales d y/o i----------------------L2
ANEURISMAS: CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
ANEURISMA: dilatación de una arteria de al menos 50% del diámetro.
TIPOS:
1.-congénitos.
-idiopáticos.
-esclerosis tuberosa.
-síndrome de Menkes.
-síndrome de Turner.
2.-enfermedades del tejido conectivo.
-necrosis de la media arterial.
-síndrome de Ehlers-Danlos.
-síndrome de Marfan.
3.-degenerativos.
-enfermedad arterioesclerotica.
-displasia fibromuscular.
4.-infecciosos.
-bacterias.
-hongos.
-luéticos.
5.-inflamatorios.
-arteritis células gigantes.
-enfermedad de Behcet.
-enfermedad de Kawasaki.
-enfermedad de Takayasu.
-lupus sistémico.
-poliarteritis nodosa.
6.-secundarios.
-estenosis.
AMPUTACIÓN EXTREMIDADES INFERIORES: INDICACIONES
-complicaciones de diabetes mellitas……………………………………55-85%.
-infección con isquemia………………………………………………… ..…..20-25%
-isquemia ……………………………………………………………………………...5-10%
-osteomielitis crónica……………………………………………………………..2-5%
-traumatismo………………………………………………………………………….3-5%
ESTENOSIS ARTERIA RENAL
1.-CAUSAS
-arterioesclerosis.
-arteritis.
-enfermedad de kawaski.
-enfermedad de takayasu
-poliarteritis nodosa.
-displasia fibromuscular.
-sindromes raros
-esclerosis tuberosa.
-neurofibromatosis tipo I.
-ehlers-danlos.
-marfan.
-turner.
-otras
-espasmo arterial inducido por medicación.
-compresión externa.
2.- CLINICA ASOCIADA
-descontrol de la presión arterial en pacientes que la tenían controlada.
-inicio de hipertensión después de los 30 años.
-hipertensión que no responde al tratamiento antihipertensivo.
-malignidad de la hipertensión.
-episodios de insuficiencia cardiaca no explicados por otra causa.
-alteración de la función renal al iniciar tratamiento con ieca o ara II.
-hallazgo radiológico o por ecografía de riñón de pequeño tamaño.
TROMBOEMBOLISMO. FACTORES DE RIESGO
1.-HEREDITARIOS.
-disfibrinogenemia.
-deficit de plasminogeno.
-deficit de antitrombina.
-deficit de proteina C.
-deficit de proteina S.
-factor V de Leiden.
-mutación del gen de la protombina.
-resistencia a la proeina C sin factor V de Leiden
2.-ADQUIRIDOS.
-anticonceptivos orales.
-cáncer.
-cateterización de la vena central.
-cirugia mayor.
-envejecimiento.
-embarazo.
-enfermedad aguda.
-movilidad reducida.
-obesidad.
-policitemia vera.
-portadores de escayola o ferula.
-quimioterapia.
-sindrome antifosfolipido.
-tratamiento hormonal sustitutorio.
-traumatismos.