Digestivo
El aparato digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de la digestión, es decir, la transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo.
PARACENTESIS
-punción del abdomen con el fín de extraer líquido ascitico.
-dos tipos.
1.-diagnóstica.
-ascitis de inicio reciente.
-ascitis +sindrome febril+dolor abdominal.
-sospecha de.
-hemoperitoneo.
-peritonitis bacteriana espontanea.
-peritonitis bacteriana secundaria.
-shock hipovolémico sin que exista evidencia de sangrado.
2.-evacudora.
-ascitis a tensión,
/ en pacientes cirróticos es a su vez terapeutica/
-complicaciones.
-ascitis serohematica.
-hematoma pared abdominal.
-contraindicaciones.
-coagulación intravascular diseminada.
-se ha de realizar guiada con ecografia en:
-casos de obstrucción intestinal
-mujeres gestantes.
-hepatoesplenomegalias severas.
HEPATITIS C
-infección que se transmite por la sangre muy freceuntemente por el uso de jeringillas.
-los afectados degeneran en una hepatitis crónica que puede acabar en cirrosis o cáncer de hígado.
-entre un 15-45% de los infectados eliminan el virus espontaneamente en un plazo de seis meses.
-existen siete genotipos diferentes que responden de forma distinta al tratamiento.
-el 71% de los afectados tiene el genotipo 1, el más dificil de manejar.
-un 50% de los afectados no sabe que lo está.
-la infección se presenta como si fuera un síndrome gripal, lo que dificulta el diagnóstico inicial.
-1/3 de los trasplantados por virus C desarrollara cirrosis a los 5 años de la intervención.
-tratamiento:tres familias de dianas terapeuticas.
-inhibidores de la proteasa.
-inhibidores de la proteina NLS 5A.
-inhibidores de la proteasa.
/lo ideal es combinar dos o tres de cada familia:
1.-ritonavir+ombitasvir+dasabuvir.
2.-daclastavir+asunaprevir.
3.-sofosbuvir+simeprevir. (+++).
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
-forma de alergía alimentaria.
-principal causa de síntomas esofágicos crónicos en pacientes jóvenes.
-prevalencia de un caso por cada dos mil habitantes.
-el consumo de antibióticos en el primer año de vida elevaria el riesgo de sufrirla en seis veces.
-confundida durante años con el reflujo gastroesofágico.
-no presenta manifestaciones extraesofágicas.
-deteriora la calidad de vida.
-puede acarrear complicaciones graves.
-se cuestiona el papel de la IgE y empieza a darse más importancia a la IgG4.
-diagnóstico de certeza con la biopsia.
-tratamiento:
-no existen medicamenos específicos.
-el abordaje de elección es la restricción dietética: de entrada con cuatro alimentos.
-leche-cereales-huevos-legumbres-
-en un 30-40% de pacienes los inhibidores de la bomba de protobes opción terapéutica.
(tienen acción sobre la eotaxina 3 que es la reclutadora de eosinofilos hacia el esófago)
-es conocido que:
-en su etiologia juega un papel central la interleucina 13 (IL13).
-anticuerpos monoclonales dirigidos contra la IL13 mejorarían el estado clínico.
PANCREATITIS: CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR
-A: páncreas normal.-------------------------------------------------- --------------------- 0
-B: aumento focal o difuso del páncreas+contorno irregular+
+atenuación no homogénea+colecciones líquidas peri pancreáticas.----------------1
-C: B+afectación de la grasa peri-pancreática.---------------------------------------------2
-D: B+C +una colección mal definida.------------------------------------------ ------------3
-E: B+C+dos colecciones mal definidas y/o gas peri-pancreático.------------------------4
-NECROSIS %
0.------------------------------------------------------------------------------------------0
< 33%.------------------------------------------------------------------------------------2
33-< 50%.-------------------------------------------------------------------------------4
> 50%.-----------------------------------------------------------------------------------6
Puntación máxima ----------------------------------------------------------------------------10
Se considera severa cuando la puntuación es de 6 o más puntos.
VIRUS HEPATITIS A: POBLACIÓN DE RIESGO
-personal que trabaja en instituciones asistenciales o de minusvalidos.
-niños,familiares y empleados de colegios o guarderías.
-militares acuartelados.
-viajeros a lugares endémicos.
-consumo de alimentos o aguas contaminadas.
-consumo de drogas por vía intravenosa.
-hemofílicos tratados con factores VIII o IX.
ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHOLICA
-o hígado graso en el que existe inflamación y fibrosis.
-incidencia 1/100,000 habitantes año.
-afecta al 70-75% de los obesos igual a hombres que mujeres.
-diagnóstico definitivo por análisis histopatológico:
-clasificación de BRUNT según grado de esteatosis:
-0:NO / I: < 33% / II: 33-66% / III: > 66%.
-un 20% de pacientes sufre cirrosis hepática y un 2% hepatocarcinoma.
-etiología: trastornos metabólicos/nutricionales-enfermedades gastrointestinales.
-fármacos-enfermedades metabólicas hereditarias-
-idiopática.
-clínica: -asintomático :50-75% /-síntomas inespecíficos:astenia-dolor abdominal: 30-40%./
-hepatomegalia:55-85%/ -hepatopatía descompensada: 5-10% y/o -avanzada: 5-10%.
-laboratorio:aumento de transaminasas/-aumento ferritina/-autoanticuerpos-
-ha de diferenciarse de:
-deficit de alfa 1 antitripsina.
-enfermedad de Wilson.
-hemocromatosis.
-hepatopatía alcoholica.
-hepatopatía por virus b o c.
-hepatitis autoinmune.
-toxicidad farmacológica.
-no existe tratamiento farmacológico específico.
POLIPOS DE COLON Y CÁNCER:TAMAÑO Y RIESGO DE SUFRIRLO
-tamaño del pólipo. -riesgo de cáncer.
- < de 1cm -0-2%
- entre 1-2 cm -10-20%.
GAS INTESTINAL:COMPOSICIÓN
-nitrógeno-------------------------------------25-80%.
-oxígeno---------------------------------------0.1-2.5%
-dióxido de carbono--------------------------4.5-30%.
-hidrógeno------------------------------------0.5-50%.
-metano---------------------------------------0-25%.
-otros:
-amonio.
-sulfito de hidrógeno.
-aminoácidos volátiles. --------< 1%
-ácidos grasos cadena corta.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
1.-DEFINITIVA.
-ha de cumplir uno de los tres criterios siguientes.
-miorritmia oculomasticatoria o miorritmia óculo facio esquelética.
-biopsia tisular positiva.
-análisis de PCR positivo.
-si no se realiza análisis histológico o PCR del snc el paciente debe de tener signos neurológicos.
-si se realiza el análisis histológico o de PCR del snc no es necesario que existan signos neurológicos.
2.-POSIBLE.
-ha de cumplir uno de los cuatro síntomas generales siguientes.
-fiebre de causa desconocida.
-síntomas digestivos: dolor-distensión abdominal-diarrea crónica-esteatorrea.
-artralgias migratorias crónicas o poliartralgias.
-linfoadenopatía-sudores nocturnos o malestar de causa no explicada.
-síntomas neurológicos.
-demencia con síntomas psiquiátricos.
-manifestaciones hipotalámicas.
-mioclonía rítmica.
-parálisis supranuclear de la mirada vertical.
GUIAS DE CALIDAD DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA.(dm)
- no dar profilaxis antibiótica en pacientes con pancreatitis aguda leve.
- no prescribir IBP como gastroprotección en pacientes sin factores de riesgo de complicaciones gastrointestinales.
- no restringir la ingesta de líquidos en pacientes con ascitis salvo si existe hiponatremia dilucional con Na inferior a 125 meq/l.
- no utilizar la detección de anticuerpos IgA, ni IgG antigliadina par el dx de enfermedad celiaca.
- no programar revisiones ni colonoscopias antes de 5 años en el seguimiento postpolipectomia de pacientes con uno o dos adenomas menores de un cm, sin displasia de alto grado, completamente extirpados en una colonoscopia de alta calidad.