Hematología
La hematología es la rama de la ciencia médica que se encarga del estudio de los elementos formes de la sangre y sus precursores, así como de los trastornos estructurales y bioquímicos de estos elementos, que puedan conducir a una enfermedad.
-POLICITEMIA VERA.CRITERIOS DIAGNOSTICOS
-TRANSFUSIÓN SANGUINEA: COMPLICACIONES -GRUPOS SANGUINEOS
-FARMACOS ANTICOAGULANTES.MECANISMO DE ACCION
-TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE: REGLAS A TENER EN CUENTA
-TRANSPLANTE HEMATOPOYÉTICOS. CARACTERISTICAS
-HEMOCROMATOSIS.HISTORIA NATURAL
-PLAQUETAS: MEDICAMENTOS QUE AFECTAN SU FUNCIÓN
- ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA.INDICACIÓN DE SU DETERMINACIÓN
-ANTICUERPOS ANTINUCLEARES.DETERMINACIÓN EN HEMATOLOGIA
-ANEMIAS MICROCITICAS.INTERPRETACION ESTUDIO DEL HIERRO
-PRUEBAS DE COAGULACIÓN.ANORMALIDADES
-PURPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE (PTI)
-SINDROMES DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
-SANGRE DE CORDON UMBILICAL.BANCOS DE ALMACENAJE
-OSMOLARIDAD SANGUINEA:CALCULO
-MIELOMA MULTIPLE.TRATAMIENTOS
-LINFOMAS Y AGENTES INFECCIOSOS
-TUMOR PROTESIS MAMARIA:LINFOMA ANAPLASICO DE CELULAS GRANDES
-MIELOMA MULTIPLE :CRITERIOS DIAGNOSTICOS.(Swog)
-LINFOMAS: CLASIFICACIÓN DE ANN ARBOR DE LOS ESTADIOS CLÍNICOS
-ANTICOAGULANTES
-ANTICOAGULACIÓN:CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
ANEMIAS MICROCITICAS.INTERPRETACION ESTUDIO DEL HIERRO.
FE FERRITINA IST
-anemia por déficit hierro bajo baja alto
-anemia de enfermedad crónica. bajo elevada bajo
-anemia sideroblastica. alto alta normal
-talasemia normal normal normal.
PRUEBAS DE COAGULACIÓN.ANORMALIDADES
1.- TP alargado y TTPa normal.
-déficit de factor VII
-déficit de vitamina K.
-insuficiencia hepática.
-AVK
2.-TP normal y TTPa alargado.
-anticoagulante lúpico o inhibidores.
-déficit de factor XII.
-déficit de factor VIII-factor IX o factor XI.
-heparina no fraccionada.
3.-TP alargado y TPPa alargado.
-AVK.
-déficit de factro X-factor V-fibrinogeno.
-déficit de vitamina K.
-deficit total de factores
-coagulación intravascular diseminada.
-fallo hepático.
-hemorragia masiva.
Nota:PT:tiempo de protombina—PTT:tiempo parcial tromboplastina.
PURPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE (PTI)
-incidencia baja.
-dos formas:
1.- infantil.
-suele asociarse a una infección vírica.
-es autolimitada.
-en la mitad de los casos se resuelva por si sóla sin tratamiento.
-en esta edad se observan la mitad de los diagnósticos.
2.- adulta.
-no se asocia a infecciones previas.
-tiene un carácter crónico.
-más en mujeres que en hombres.
-aumenta con la edad.
-las formas más graves afectan a 100 personas/1M de habitantes /año.
-su diagnóstico es de exclusión, descartando:
-que no sea un proceso de carácter inmune.
-que no este relacionada con un síndrome mielodisplasico en mayores de 60 años.
-producida por.
-destrucción de las plaquetas periféricas.
-trastorno de producción en la medula ósea.
-tratamiento:
-corticoides.
-inmunoglobulinas en dosis altas.
-análogos de la trombopoyetina en caso de que los primeros fracasen.
-aumentan la producción de plaquetas.
-son la opción prioritaria en la segunda línea de tratamiento.
-elevada mejoría, soliendo tardar la respuesta 14 días en aparecer y con caracter sostenido.
-uno es estos preparados es el ELTROMBOPAG.
-esplenectomía:un 60% de pacientes responde a la intervención.
SINDROMES DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
TRATAMIENTO CON INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA.
-agammaglobulinemias
-libagadas al cromosoma X
-autosómicas recesivas.
-class switch recombination defects (CSR).
-deficiencia de antigeno de clase II leucocitario.
-inmunodeficiencia combinada grave.
-inmunodeficiencia variable común.
-síndrome hiper-IgM.
-síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X.
-síndrome de Wiskott-Aldrich-
SANGRE DE CORDON UMBILICAL.BANCOS DE ALMACENAJE
-se extrae la sangre del cordón y este es desechado.
-es una fuente complementaria de los progenitores hematopoyéticos de médula ósea.
-una unidad de sangre ya procesada de 40 ml contiene más de 1000 millones de células madre.
-las células madres se congelan de forma progresiva en nitrógeno líquido hasta llegar a 196 grados
bajo cero y se guardan en un tanque en la unidad de criobiología.
-se realiza.
-análisis para descartar la existencia de hepatitis B y C-sífilis y/o VIH.
-se guardan 0.5ml de cada unidad por si en el futuro se requiere estudio adicional.
-tipaje de histocompatibilidad.
-uso en.
-enfermedades hemológicas: leucemias -linfomas.
-enfermedades congénitas: inmunodeficiencias severas-enfermedades metabólicas.
-anemias aplásicas.
-suele ser un uso alogénico siendo las indicaciones autólogas muy escasas.
OSMOLARIDAD SANGUINEA:CALCULO
normal:300-320 mOsm/l
osmolaridad = (2 x sodio) + (glucosa/18) + (urea/3).
-sodio en milimoles por litro.
-urea y glucemia en miligramos por decilitro.
MIELOMA MULTIPLE.TRATAMIENTOS
-en los asintomáticos:lenalidomida y dexametasona a dosis bajas-vs- transplante autólogo.
-estudio randomizado:lenalidomida+dexametasona y claritromicina.
-en mayores de 65 años que no son candidatos a transplante:
-melfalan+bortezomib+prednisona.(VMP)
-VMP + lenalidomida y dexametasona a dosis bajas.
-en pacientes con recaídas:
-filasenib+lenalidomida+dexametasona.
LINFOMAS Y AGENTES INFECCIOSOS
1.-MALT DE ESTÓMAGO.
-relacionado con la bacteria Helicobacter pylori.
-son de baja malignidad.
-si no se tratan pueden volverse agresivos y causar la muerte.
-se tratan con antibióticos debido a su asoción con la bacteria.
2.-DE ANEXOS OCULARES
-relacionado con la Clamidia Psittaci.
-se trata con antibióticos.
3.-NO HODGKIN DE PIEL.
-relacionado con la Borrelia burdorgferi.
-se trata con antibióticos y resección de parte de la piel.
4.-DE CAVIDADES Y SARCOMA DE KAPOSI.
-relacionado con el Herpes virus 8.
5.-DE BURKITT.
-relacionado con el virus Epstein-Barr.
-se da en niños y jóvenes con malaria.
-tratamiento con quimioterápia.
-tasa de curación entre el 60-70%
TUMOR PROTESIS MAMARIA:LINFOMA ANAPLASICO DE CELULAS GRANDES
-escaso riesgo de padecerlo.
-existen 173 casos publicados en todo el mundo.
-puede aparecer en una de entre 500,000 y 3,000,000 de mujeres con prótesis.
-se presenta como:
-seroma perimplantatorio tardío.
-tumoración en la mama implantada.
-lesión úlcerada.
-causa multifactorial,siendo la más importante el proceso inflamatorio crónico.
-curso clínico:
-resolución espontanea.
-diseminación extracapsular.
-no se detecta preferencia por la prótesis de relleno ya sea salina o de silicona.
-pronóstico favorable.
-tratamiento:
-retirar protesis+capsulectomia.
-controvertido es la adminstración de quimioterapia y/o radioterapia.
MIELOMA MULTIPLE :CRITERIOS DIAGNOSTICOS.(Swog)
1.-MAYORES
-plasmocitoma confirmado por biopsia.(A)
-células plasmáticas en médula ósea > 30%.(B)
-pico monoclonal en sangre periférica:(C)
-IgG > 2gr/dl.
-IgA > 1gr/dl.
2.-MENORES.
-células plasmáticas en la médula ósea entre 10 y 30%.
-pico monoclonal < 2gr/dl de IgG y e 1 gr/dl de IgA.
-disminución de otras inmunoglobulinas.
-lesiones osteolítcas en la serie ósea.
DIAGNOSTICO, si se cumple:
-A o B + uno menor.
-C
-Dos o más menores.